Инфекции, общие для животных и человека, зоонозы, особенно часто поражают плод. Из различных видов зоонозных инфекций наибольшее значение имеют листереллез, токсоплазмоз и цитомегалия. Прежде все три инфекции относили к врожденному туберкулезу или сифилису.

Листереллез

На 6 000 родов смертность младенцев от врожденного листереллеза составила 2%.
Возбудители заболевания, листереллы, были выделены впервые в 1926 г. Они представляют собой коренобактерии (микроорганизмы, имеющие расширения с одного конца и сужение с другого). По внешнему виду они напоминают ложнодифтерийную палочку. Иногда листереллы принимают кокковидную или эсобразную форму. При заболевании человека и животных в крови постоянно находят выраженный моноцитоз.
Пути заражения. Листереллез широко распространен среди домашних животных и грызунов. Инфекция передается человеку при контакте его с больным животным, вдыханием воздуха, инфицированного слизью из верхних дыхательных путей животного,— респираторный путь. Заражение возможно также при употреблении в пищу инфицированных продуктов, особенно молока и мяса — алиментарный путь; последний более частый. Возможна, по-видимому, и трансмиссивная передача инфекции от больного животного к человеку — через клещей.
Листереллез у человека. Листереллез — бактеримическое заболевание; листереллы попадают в организм человека лимфогенным путем, распространяются затем гематогенно и могут попасть в любую ткань или орган. Листереллы нейротропны и часто поражают нервную систему; при этом могут быть поражены и периферические нервы, головной мозг. Листереллез встречается значительно чаще, чем его распознают.
Картина болезни у взрослых весьма разнообразна: часто наблюдаются ангиозно-септические формы с мононуклеозом; встречаются глазные и гляндулярные формы; септикотифозная форма; наиболее опасна мозговая форма — менингит или энцефалит. Прогноз при последней форме очень тяжелый: летальность достигает 70%; при выздоровлении отмечаются нейропсихические дефекты.
Листереллез у беременных. Многие авторы выделяют листереллез беременных в самостоятельную клиническую форму. Частота листереллеза во время беременности, установленная бактериологически и серологически 0,3%. Особенность течения листереллеза при беременности — незначительность симптомов, неясность их; заболевание часто принимают за грипп. Нередко у беременных за несколько недель до родов отмечают повышение температуры, ознобы, головную боль, боли в горле, разлитые боли в крестцово-поясничной области. Заболевшие жалуются на слабость, отсутствие аппетита, тошноты. Считают, что упорные рецидивирующие пиелиты беременных могут быть вызваны листереллами. Изменения в крови не характерны: иногда наблюдается повышенный лейкоцитоз, нередко отмечается моноцитоз. Тяжелые формы листереллеза беременных протекают с картиной менингоэнцефалита, но они наблюдаются редко.
Листереллез во время беременности часто ведет к прерыванию ее (выкидыш, преждевременные роды).
После прекращения беременности инфекция в большинстве случаев исчезает. Однако описаны случаи повторных абортов на почве продолжающейся инфекции листереллеза.
В родах у большинства женщин при листереллезе отмечается высокая температура — 38—39°; повышение температуры чаще начинается за 2—3 дня до родов. После родов в большинстве случаев температура падает и послеродовой период протекает нормально.
Врожденный листереллез. Бэрн (США) наблюдал три случая листереллеза у новорожденных детей; у 2 детей заболевание проявилось сразу после рождения и протекало под видом бронхопневмонии. Умерли дети через 24—30 часов после рождения. У третьего ребенка первые симптомы заболевания в виде диареи с высокой температурой и цианозом появились на восьмой день жизни; болезнь продолжалась шесть дней. У всех детей при жизни была высеяна культура листерелл из крови, а после вскрытия — также из печени и мозга.
Инфицируется плод обычно во второй и особенно в последней трети беременности, следовательно, листереллез относится к фетопатиям.
Большинство плодов, инфицированных листереллами, погибает до рождения.
Заболевание плода клинически не распознается; при тяжелом поражении его прекращаются движения и сердцебиение плода, вслед за чем наступает аборт или преждевременные роды.
Часто дети рождаются преждевременно и быстро погибают при явлениях асфиксии и церебральных симптомах: судороги, опистотонус (дифференцировать с внутричерепной травмой!); иногда симптомы общей инфекции с пневмонией.
Экзантемы на коже и увеличение селезенки, как симптомы врожденного листереллеза, появляются нечасто.
Листереллез новорожденных. Некоторые новорожденные, особенно недоношенные, рождаются с признаками инфекции и умирают в первые часы жизни; другие же рождаются внешне здоровыми, но состояние их быстро ухудшается.
Основные симптомы заболевания — стоны, учащенное дыхание, цианоз, приступы асфиксии, тахикардия, расстройство глотания, иногда рвота; быстро появляются приступы судорог. Температура не характерна; в одних случаях — повышение ее, в других — понижение. У детей, живших несколько дней,— явления гнойного менингита. Печень и селезенка иногда увеличены.
Симптомы болезни у новорожденных часто не дают оснований для диагноза листереллеза. У недоношенных детей они обычно трактуются как функциональная незрелость. У доношенных заболевание нередко расценивается как внутричерепная травма или сепсис, и только подробное бактериологическое обследование выясняет этиологию болезни.
Патанатомия врожденного листереллеза. Для врожденного листереллеза очень характерны патологоанатомические изменения — появление мелких беловатых узелков во внутренних органах, особенно в печени, на слизистой оболочке зева и пищевода.
В центре листереллезных гранулем располагаются мононуклеары, а периферическая зона их инфильтрирована полинуклеарными лейкоцитами. Иногда эти специфические гранулемы удается обнаружить только при микроскопическом исследовании. В некоторых случаях наблюдаются изменения также в кишечнике — набухание и изъязвление лимфофолликулов. В ворсинках плаценты отек, некрозы и грануломатозные инфильтраты.
Диагностика листереллеза. Выше было сказано, что в конце беременности инфекция протекает с небольшими неясными симптомами: повышение температуры, боли в спине, головные боли. Урбах (Urbach) подчеркивает, что «гриппозные явления» и упорные пиелиты во время беременности, а также преждевременные роды после неясного лихорадочного состояния могут указывать на листереллез.
Клинический и бактериологический диагноз врожденного листереллеза довольно труден; характерные патологоанатомические изменения всегда должны натолкнуть на мысль об этом заболевании; в этих случаях необходимо произвести посевы. Часто листереллы обнаруживаются у больных детей в меконии (биологические пробы). Дополнительное доказательство, особенно при рождении мертвого плода,— положительная реакция агглютинации у матери (с листереллезным антигеном); титр 1:200 считается подозрительным, а 1:400 и выше — доказательным.
В акушерской практике, учитывая, что листереллез во время беременности часто ведет к преждевременным родам и быстрой смерти недоношенного ребенка, следует при всех преждевременных родах с лихорадкой неясной этиологии, производить у ребенка сразу же после рождения посевы слизи из носа и зева и посев мекония, а при церебральных явлениях — посев крови и ликвора. У матерей в таких случаях необходимо производить посев крови и серологическое исследование. Так же следует поступать и с доношенными детьми, если имеется подозрение на листереллез.
Терапия при листереллезе беременных и новорожденных еще не разработана. Применяют различные антибиотики, кислород и витамины.

Токсоплазмоз

Внутриутробное заражение токсоплазмами было доказано в 1939 г. Вольфом, Кауэном и Пейджем.
Большое внимание, уделяемое этой инфекции, объясняется ее значительным распространением среди населения (от 2 до 20% по данным различных авторов).
Возбудитель болезни toxoplasma gondii относится к простейшим, по своей величине он меньше эритроцита. В организме животного и человека токсоплазмы часто образуют внутриклеточные скопления — псевдоцисты. Псевдоцисты встречаются в клетках гистофагоцитарной системы, нервных клетках, клетках печени; у мышей в большом количестве в перитонеальном эксудате.
Источники инфекции — обычно домашние животные, особенно собаки. Заражение осуществляется капельным путем (слюна, слизь из носа и бронхов больных животных), а также через мочу и фецес. Токсоплазмоз может быть приобретенным и врожденным. Приобретенный токсоплазмоз может протекать как тифоподобное заболевание, часто заканчивающееся смертью; как энцефалит, с сыпью или без сыпи, с высокой летальностью; или как умеренный лимфаденит, редко с хориоретинитом.
Врожденный токсоплазмоз представляет внутриматочную инфекцию плода, причем инфекция идет обычно трансплацентарным путем. Поражается плод, как и при ластереллезе, во второй и последней трети беременности.
Токсоплазмоз во время беременности может повести к спонтанным абортам, преждевременным родам, мертворождению и врожденным дефектам плода. По данным литературы, токсоплазмоз является одной из наиболее частых причин преждевременных родов (до 49,5%). О токсоплазме как причине мертворождений мнения расходятся. Некоторые авторы считают, что 2% мертворождений вызваны токсоплазмозом; другие находят, что при этой патологии мертворождение наблюдается в 0,005%. Баттер на 6000 мертворождений не обнаружил ни одного случая токсоплазмоза.
Инфекция у беременной обычно протекает малосимптомно, под видом «гриппа», иногда с кишечными явлениями и легко просматривается. Матери, рожавшие детей с токсоплазмозом, в дальнейшем могут рожать здоровых детей.
Для врожденного токсоплазмоза характерна триада: менингоэнцефалит с петрификатами, гидроцефалия (или микроцефалия), хориоретинит (часто с микроофтальмией). Врожденный токсоплазмоз чаще всего проявляется как менингоэнцефалит: клоническо-тонические судороги, параличи и парезы, ригидность затылка, в начале заболевания повышенные рефлексы, колебания температуры.
Характерны изменения спинномозговой жидкости: ксантохромия, повышенное содержание белка (до 500 мг%) при сравнительно небольшом увеличении клеточных элементов. В ликворе преобладают лимфоциты, моноциты и плазматические клетки. Заболевание может протекать остро и хронически; первые симптомы заболевания обнаруживаются иногда вскоре после родов, и эти случаи могут симулировать внутричерепную травму.
Гидроцефалия также один из характерных признаков врожденного токсоплазмоза; иногда ее констатируют уже при рождении, в других случаях она развивается постепенно после рождения. По литературным данным, 42,9% всех случаев гидроцефалии и 16,6% случаев микроцефалии связаны с токсоплазмозом. Важный симптом токсоплазмоза — внутричерепные очаги обызвествления в мозговых оболочках, в веществе мозга, в хороидальном сплетении. В некоторых случаях они могут быть обнаружены на рентгенограмме черепа новорожденного.
Висцеральные формы врожденного токсоплазмоза встречаются реже и особенно трудны для диагностики; они протекают как заболевания органов дыхания и пищеварения. Весьма подозрительна на врожденный висцеральный токсоплазмоз макулезная и папулезная, реже петехиальная, сыпь.
Прогрессирующая стадия болезни завершается еще во время внутриутробной жизни. После рождения у ребенка не обнаруживают симптомов церебрального или висцерального токсоплазмоза, но возможны неврологические симптомы: парезы черепно-мозговых нервов, глухота, эпилептиформные припадки, задержка умственного и физического развития.
Диагноз токсоплазмоза устанавливается на основании клинических, анатомических, иммунологических и паразитологических данных. Для иммунологической диагностики особое значение имеет реакция Себин—Фельдмана (с красителем) и реакции связывания комплемента. Очень важно ставить одновременно обе реакции у матери и ребенка.
Для профилактики врожденного токсоплазмоза важна своевременная диагностика этого заболевания у матери во время беременности и лечение его сульфаниламидами в комбинации с террамицином; другие антибиотики не эффективны.

Цитомегалия

Цитомегалия — вирусная инфекция слюнных желез — может поражать плод в первые три месяца беременности (эмбриопатия). Эпидемиология этого заболевания не выяснена. Полагают, что женщины переносят заболевание в латентной форме.
При заболевании плода в выводных протоках слюнных желез, в островковом эпителии поджелудочной железы, в эпителии желчных ходов печени, в альвеолярном эпителии появляются гигантские клетки (до 30µ в диаметре). Цитомегалические клетки могут находиться также в щитовидной железе, надпочечниках и в эндотелии кровеносных сосудов. Гигантские клетки весьма характерны: внутри ядра с гиперхроматозной оболочкой имеются включения, окруженные прозрачным ободком, так что эти клетки походят на «совиные глаза»; протоплазма пораженных клеток содержит базофильные зерна.
Клинически врожденная цитомегалия может протекать как токсоплазмоз: микроцефалия, хронический менингоэнцефалит, гидроцефалия. Другая форма болезни сходна с эритробластозом или сепсисом: желтуха, увеличение селезенки и печени, геморрагические явления. При микроскопическом исследовании в селезенке и печени находят обильные очаги кроветворения, в почках интерстициальный нефрит, в кишечнике — язвенный энтероколит. Прижизненно диагноз может быть поставлен по наличию гигантских клеток в моче, слюне, в мазке из слизистой рта.

24-03-2013, 20:51

О нас

Лучший портал о здоровье, в котором подробно освещены все вопросы медицинского характера: Акушерство, Гинекология, Заболевание и лечение, Анатомия человека. Здесь вы можете найти познавательные медицинские статьи, новости здоровья и медицины, а также воспользоваться нашими справочниками болезней.