Приобретенная гемолитическая анемия

Гемолитические анемии иммунологического генеза могут быть изоиммунными (например, анемия новорожденных) или аутоиммунными. Аутоиммунный характер гемолитической анемии легко установить по наличию картины гемолиза в мазке крови и положительной реакции Кумбса, т. е. присутствию эритроцитарных антител. Существуют два варианта этого заболевания - аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми

Талассемия

Талассемия - одно из наиболее часто встречающихся генетически обусловленных заболеваний крови; она широко распространена среди коренного населения Средиземноморья, Индии, арабских стран и стран Ближнего Востока. Острая гематологическая симптоматика наблюдается только у гомозигот по одному гену талассемии или у носителей-гетерозигот нескольких генов различных видов талассемии. Чаще всего

Серповидноклеточная анемия

Серповидноклеточная анемия развивается у гомозигот по гену S-гемоглобина. Гетерозиготы по этому гену продуцируют как нормальный, так и S -гемоглобин и обычно не имеют никакой патологии, исключая случаи крайней гипоксии (например, как осложнение общей анестезии или при путешествии в негерметичной кабине самолета), когда может развиться гемолиз. В эритроцитах гомозигот имеется только S-гемоглобин.

Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

Сцепленное с Х-хромосомой наследование этого дефекта наблюдается у представителей следующих этнических групп: африканцев, жителей Средиземноморья, арабов, некоторых групп евреев, обитателей некоторых районов Индии, Пакистана и Ближнего Востока. Острые гемолитические эпизоды у людей с этим дефектом могут возникать в ответ на прием различных лекарств, обладающих окисляющим действием, бобов vicia

Гемолитическая анемия

Наличие гемолиза легко установить по нарушению формы, размера и окрашивания эритроцитов в мазке крови, по ретикулоцитозу, повышению уровня билирубина в крови и уровня уробилиногена в моче. Укорочение срока жизни эритроцитов может быть следствием генетического или приобретенного дефекта. В последнем случае гемолиз может вызываться наличием на поверхности клеток антител, преждевременным разрушением

Выраженная дефицитная анемия

Значительная анемия данного типа вызвана обычно недостатком железа, витамина В12 или фолиевой кислоты. При дефиците железа обнаруживается гипохромия в мазке периферической крови, а при недостатке витамина В12 и фолиевой кислоты в мазке крови обнаруживается макроцитоз, а в костном мозге - мегалобластоз. При обнаружении макроцитоза в периферической крови перед началом лечения необходимо исследовать

Анемия

Хотя причин малокровия чрезвычайно много, все их можно разделить на несколько простых групп. Анемия возникает при повышенной потере эритроцитов или при нарушении их образования. Потеря эритроцитов может быть внесосудистой, например при кровотечении, или внутрисосудистой, например в результате гемолиза. Нарушение образования эритроцитов может произойти из-за дефицита основных субстратов гемопоэза,