|
Термин «эклампсия» (греч.— eklampsis, «молниеносный», «воспламеняющийся») — указывает на внезапность появления этого заболевания. Но эклампсия возникает не внезапно, а лишь пройдя через фазы нефропатии и преэклампсии. Таким образом, эклампсия — заключительная фаза отечно-почечных токсикозов, сопровождающаяся экламптическими судорогами. Это определение не вполне точно, так как бывает эклампсия без судорог. Различают эклампсию беременных, рожениц и послеродовую (eclampsia gravidarum, eclampsia sub partu, eclampsia post partum). Частота эклампсии колеблется от 0,12 до 2%.  Рисунок: Двусторонняя трубная беременность, развившаяся в разное время (Френкель): 1 – в трубе кровяной занос; 2 – в трубе плодное яйцо. Раннее наступление эклампсии отмечается иногда еще в первой половине беременности. По нашим наблюдениям, эклампсия чаще встречается и тяжелее протекает во второй половине зимы и в первые весенние месяцы, что можно поставить в связь с недостаточным витаминным питанием — меньшим количеством овощей в эти месяцы. Эклампсия чаще наблюдается у молодых женщин в возрасте от 20 до 25 лет, притом, главным образом, у первобеременных. Клиническое течение Начало эклампсии определяется первым припадком. В ряде случаев ему предшествуют предвестники: головная боль, значительное повышение кровяного давления, фибриллярные подергивания мышц лица и рук; взгляд неподвижен, фиксирован, глазные яблоки смещаются кверху или вбок; зрачки суживаются, из глаз появляются слезы. Быстро примененный ингаляционный наркоз может предупредить развитие припадка. Типичный припадок эклампсии протекает так.  Рисунок: Припадок эклампсии. Женщина падает, тело ее вытягивается, все мышцы напрягаются; веки начинают подергиваться и закрываться, видны только белки глазных яблок; углы рта опускаются и начинают также подергиваться. Эти судорожные подергивания быстро распространяются с лица на туловище и затем на конечности. Шейные мышцы резко напрягаются, вены шеи набухают, лицо синеет, дыхание останавливается, голова откидывается назад. Руки сжимаются в кулаки. Этот второй период тонических судорог — короткий (10—20 сек.), но опасный вследствие наступления частичной асфиксии. Последний, третий, период эклампсии характеризуется бурно развивающимися клоническими судорогами всех мышечных групп — лица, конечностей и туловища. Через полминуты судороги ослабевают, больная с хрипом вздыхает и начинает с шумом дышать, причем между губами появляется пена, окрашенная кровью вследствие прикусывания языка.  Рисунок: Припадок эклампсии. Прикусывание языка (собственный случай). Затем больная успокаивается, но сознание еще не возвращается, дыхание медленное, у углов рта кровавая пена, пульс учащенный. Продолжительность припадка—1 1/2 — 2 минуты. После припадка больная еще некоторое время находится в коматозном состоянии, лишь постепенно приходя в себя и не помня ничего о происшедшем. Коматозное состояние может перейти и в следующий припадок. При эклампсии бессознательная восприимчивость не только не потеряна, но, кажется, даже повышена. Громкий разговор, стук, кашель, щупание больной, наружное или внутреннее исследование и пр. часто ведут к припадку. Нарушение при эклампсии функциональных соотношений между корой головного мозга и подкоркой выражается в разлитом торможении коры и перевозбуждении подкорки. Число припадков, по различным авторам, доходит до 81 и даже до 189. Каждый из припадков может быть смертельным. Патологоанатомические изменения при эклампсии характеризуются множественными изменениями в различных органах и главным образом тромбозом сосудов, жировым перерождением, некрозом и кровоизлияниями. Особенно большие изменения наблюдаются в почках и печени. В почках — гиперемия сосудов, набухание эпителия клубочков, отек и некрозы в области извитых канальцев, реже прямых. Печень приобретает пестрый вид, границы долек стерты, на периферии их много кровоизлияний, тромбов, на поверхности нередко инфаркты. В мозгу нередко встречают кровоизлияния, участки размягчения. В легких — гнездные кровоизлияния и тромбы, воспалительные явления, отек. В эндокринных органах — в щитовидной и поджелудочной железах, гипофизе, надпочечниках — гиперемия, кровоизлияния, некрозы; в плаценте — некрозы ворсин, гематомы, гиперплазия синцития (плацентарные гиганты), инфаркты.  Рисунок: Изменения в почках и печени при токсикозах беременности: 1 – почка при нефропатии («почка беременных»); 2-3 – почка при эклампсии; 4 – мелкие геморрагические некрозы в печени вследствие образования тромбоза; 5 – то же на разрезе печени. Уровень насыщенности артериальной крови кислородом в процессе родов у женщин, страдающих нефропатией, гипертонией и эклампсией, снижается с 96 до 66%, что угрожает жизни плода. Поэтому у женщин с токсикозами беременности и особенно с гипертонией терапию кислородом следует проводить не только во время родов, но и в течение беременности. Диагноз Диагноз эклампсии устанавливается по характерным симптомам припадка. Сравнительно редко приходится дифференцировать это заболевание от эпилепсии, истерии и уремической комы. При эпилепсии припадки наблюдаются и до беременности, что нетрудно установить анамнезом; при этом припадок обычно бывает единичным; изменения в моче не находят. При истерическом припадке сознание полностью не теряется, припадок не тяжелый, нет асфиксии и прикусывания языка; нет изменений в моче. При уремической коме кровяное давление на высоких цифрах, в крови повышенное количество остаточного азота, количество мочевины также повышено, наблюдаются резкие расстройства зрения. Изредка встречаются случаи эклампсии без судорог (eclampsia sine eclampsia). В клинической картине этой формы заболевания преобладают мозговые симптомы: головные боли, высокая гипертония, расстройство зрения; в моче много белка, цилиндров. Смертность в этих случаях значительная. На секции в паренхиматозных органах находят типичные для эклампсии изменения. Еще реже наблюдается безбелковая эклампсия, при которой прогноз обычно благоприятный. Прогноз Прогноз при эклампсии всегда серьезен. Смерть может наступить даже во время первого припадка. Основные причины смерти: падение сердечной деятельности, кровоизлияния в мозг, гипостатические пневмонии и отек легких, сепсис. Эклампсия беременных дает худший прогноз, послеродовая эклампсия — лучший. Прогноз лучше у беременных, пребывавших на профилактической койке и соблюдавших соответствующую диету и режим. Неблагоприятен прогноз у пожилых первобеременных (часты кровоизлияния в мозг), а также в тех случаях, когда больная не приходит в себя между припадками. Падение диуреза, нарастание кровяного давления, сухость кожи, двигательные расстройства («симптом чесания носа») — также следует считать плохими прогностическими признаками. По нашим данным, частоту осложнений беременности и родов всеми видами отечно-почечных токсикозов необходимо поставить, как уже сказано, в связь с нарушением нормальной функции центральной нервной системы и, прежде всего, коры головного мозга. В ряде случаев эти осложнения зависят от авитаминоза С, а также от отеков и кровоизлияний в гипофизарно-гипоталамическую область, регулирующую функции почек. В этих случаях увеличивается количество тяжелых мозговых и коматозных форм эклампсии; возрастает смертность при этом заболевании; часто наблюдается эклампсия в ранние сроки беременности и в позднем пуэрперии. Мы наблюдали, например, при тяжелой психотравме случай эклампсии на 22-й неделе беременности и через 8 недель после родов. Важным клиническим отличием эклампсии при авитаминозе С является нерезко повышенное или даже нормальное кровяное давление: оно не превышает 130 мм рт. ст. С нашей точки зрения отсутствие гипертонии в этих случаях эклампсии понятно, так как изменения в почках при авитаминозе С не представляют собой нефроза или нефрозо-нефрита, а, следовательно, не вызывают артериолоспазма или артериолосклероза сосудистой системы почек. Профилактика и терапия эклампсии Профилактика эклампсии, прежде всего профилактика отечно-почечных токсикозов; она должна начинаться с первых месяцев беременности. Необходимо при отеках шире назначать бессолевую диету, сернокислую магнезию (2 стол, ложки 20% раствора на ночь); при повышении кровяного давления выше 140 мм рт. ст. необходимо поместить беременную на профилактическую койку. При нефропатии сернокислую магнезию вводят, как при эклампсии. Для лечения эклампсии были предложены различные методы. Так как токсикоз прекращается с прерыванием беременности, был предложен активный метод — кесарское сечение или другая родоразрешающая операция. С другой стороны, существует консервативный метод лечения, главным образом — наркотиками. Наконец, предложена терапия «средней линии», допускающая бережное родоразрешение в сочетании с консервативными методами лечения. Активный метод лечения — родоразрешение путем кесарского сечения — был оставлен, так как он давал большую материнскую смертность, чем консервативные методы. Большое распространение и признание получил «профилактический» (в смысле предупреждения припадков) метод лечения эклампсии. Основа этого метода, главным образом, воздействие на центральную нервную систему. Он заключается в устранении раздражителей и в применении наркотиков — морфия, хлоралгидрата и хлороформа или эфира — при манипуляциях; дополнительно, если есть показания, назначают кровопускание, разрыв плодного пузыря; одновременно необходимо следить за правильной функцией легких, сердца, почек и кожи. Устранение раздражений коры мозга достигается помещением больной эклампсией в отдельную покойную и затемненную палату, в устранении всех шумов, яркого света; из этих же соображений все манипуляции (впрыскивания, катетеризация и др.) делают под легким наркозом. Наркотики назначают так: морфий в дозах 0,01 — 0,02 под кожу; через час 2,0 хлоралгидрата в клизме; через 2 часа от начала лечения 0,015 морфия; через 7 часов — снова 2,0 хлоралгидрата:, через 13 часов и через 21 час еще по 1,5 хлоралгидрата. Всего за сутки вводится по этой схеме 0,03 морфия и 7,0 хлоралгидрата. Для усиления функций всех органов рекомендуется согреть больную (до потения), увеличить диурез, грелки на поясницу, давать кислород. В случаях повторения припадков, несмотря на указанное лечение, назначалось кровопускание. Нами предложен метод лечения тяжелых коматозных форм эклампсии «триадой»: внутримышечное введение сернокислой магнезии 20% — 30 мл, внутривенное — аскорбиновой кислоты 500—600 мг и люмбинальная пункция с выпусканием 30—50 мл спинномозговой жидкости. Аскорбиновую кислоту можно вводить с 40% глюкозой 30—50 мл в одном шприце. Лечение коматозных (мозговых) форм эклампсии с помощью «триады» значительно снизило, по нашим данным, смертность от эклампсии. С целью профилактики эклампсии после родов вводят внутримышечно по 300—500 мг аскорбиновой кислоты, и, если нужно, сернокислую магнезию по 6,0 на инъекцию (1—2 раза в сутки). По нашему мнению, аскорбиновую кислоту нужно иметь в арсенале средств неотложной помощи в акушерском стационаре, женской консультации, фельдшерско-акушерском пункте и т. п. В комплексном дифференцированном лечении токсикоза второй половины беременности применяли бром и кофеин. При поздних токсикозах, как и при ранних, понижается возбудимость коры и повышается возбудимость стволовых образований. В этих случаях внутривенное введение брома и подкожное введение кофеина улучшает общее состояние больных, снижает артериальное давление, уменьшает количество белка в моче и увеличивает диурез. Необходимой оптимальной концентрацией брома в крови следует считать 8—16 мг%. Этой концентрации достигают ежедневным введением (внутривенно, в клизмах или per os) 1 г брома в течение 10 дней. Бром и кофеин, по автору, показаны при недостаточной эффективности или индивидуальной непереносимости сернокислой магнезии; они могут быть применены как средства, дополняющие терапию магнезией или заменяющие ее. Такая необходимость может также возникнуть при лечении позднего токсикоза, осложненного другими хроническими заболеваниями, особенно гипертонической болезнью и органическими заболеваниями почек. Что при тяжелых формах нефропатии лечение бромом и кофеином улучшает течение токсикоза, но не дает стойкого снижения кровяного давления. Для лечения поздних токсикозов начали также применять апрофен, изопромедол. Гипотензивное действие апрофена наиболее выражено при гипертонии беременных и неосложненных формах нефропатии. Каждое введение апрофена вызывало понижение систолического и диастолического давления на 10—25 мм рт. ст., причем понижение первого было более закономерным и проявлялось через 10—15´, достигая максимума через 30—50. Длительность действия апрофена при однократном введении 6—8 часов, при трехкратном — 24—48 часов. Постепенное снижение кровяного давления и более стойкий гипотензивный эффект наблюдался при одновременном введении бромидов. Из побочных явлений при лечении апрофеном отмечают значительное учащение пульса (на 20—30 ударов в 1´). Гипотензивное действие изопромедола выражено слабее. Каждое введение препарата вызывало снижение кровяного давления на 5—20 мм рт. ст. Длительность действия при трехкратном введении — 24—36 ч. Изопромедол, как известно, обладает также морфиноподобным болеутоляющим и легким наркотическим действием. Один из значительных недостатков терапии магнезией — развивающаяся упорная слабость схваток во время родов. С целью устранения этого недостатка были предложены препараты гипотензивного действия из числа ганглиоплегических средств. Лучшим из этих препаратов оказался аминазин. При тяжелых формах эклампсии в вену вводилось сразу 2 мл 2 ½ % раствора аминазина. Внутрь, как сказано выше, аминазин назначался по 25 мг, обычно вместе с 0,3 г барбамила. После введения 50 мг аминазина в вену наступает обычно глубокий сон, припадки эклампсии прекращаются. При приеме препарата внутрь через 20—30 минут появляется дремотное состояние, переходящее затем в спокойный сон, который продолжается 6—8 часов и напоминает физиологический. Однако реакция на раздражения замедлена и слабо выражена. Кожные покровы после введения аминазина несколько бледнеют. Пульс хорошего наполнения, ритмичный; может наблюдаться тахикардия. Дыхание более глубокое, ровное. Артериальное давление снижается до нормального уровня, редко ниже этих цифр; повышается диурез. Действие аминазина продолжается несколько часов. При новом повышении артериального давления аминазин вводят повторно. У большинства беременных и рожениц аминазин применяли в течение 1—2 суток, у 10 больных — 3—5 суток. Этот автор считает также, что аминазин оказывает несомненный обезболивающий эффект. В зарубежной литературе имеются сообщения о применении данного препарата в целях обезболивания нормальных родов. Аминазин при трехкратном введении снижает кровяное давление в течение 24—28 часов; в дальнейшем наблюдается привыкание к нему. Кроме снижения артериального давления, аминазин уменьшает отечность тканей, увеличивает диурез, нормализует функцию капилляров. Наблюдается также нестойкий лейкоцитоз, эозинофилия и ускорение РОЭ. Применили аминазин в случаях 9 эклампсий и преэклампсий и 37 нефропатий. Аминазин считается достаточно эффективным средством лечения токсикозов второй половины беременности. Из других спазмолитических препаратов широкое распространение как добавочное средство при лечении токсикозов второй половины беременности получил дибазол. Его назначают подкожно в виде 1% или 2% раствора по 1—2 мл; внутрь дают 0,02—0,05 г 2—3 раза в день. Большое значение имеет правильное питание больных эклампсией (диета). Временно до окончательного выздоровления запрещается мясо, мясные отвары, жиры. Для предупреждения токсикозов беременности необходимо назначать диету, богатую холином и метионином. Рекомендуется казеин (творог), содержащий 3,6% метионина (1 г казеина по своему липотропному эффекту соответствует 5—8 мг холина). Холин необходим и в процессе кроветворения, поэтому целесообразно давать витамин B12 и фолиеву кислоту как факторы, участвующие в обмене холина и метионина. Одновременно следует назначать другие витамины (А, В1, С, РР). |
Интересное: