|
Болезни и лечение –
Каждую минуту количество людей с диагнозом болезнь Альцгеймера увеличивается на 15 человек, по количеству людей у которых она привела к слабоумию а в мире это 40 миллионов зарегистрированных случаев болезнь Альцгеймера бьет чрезвычайный рекорд. При всем при этом до создания эффективного лекарства ученым по прежнему далеко.Болезнь Альцгеймера Первые описания и симптомы этой болезни было сделано в 1901 году Алоисом Альцгеймером, который заметил то у отдельных больных наблюдалось похожая диагностическая картина, которая характеризовалась бессонницей, нарушением памяти, беспричинными перепадами настроения и прогрессирующим разрушением личности. После того как наступала смерть Альцгеймер производил вскрытие, по результатам которого он надеялся получить свои теории о том что причиной является характерное изменение в мозгу. Просмотр среза в мозговой ткани под микроскопом выявил ряд отклонений ее структуры от нормы, которое заключалось в наличие в тканях мозга белковые бляшки и нейрофибриллярные клубки. Данные клубки и бляшки являлись факторами ускоренной дегенерации мозговой ткани. Появление бляшек обусловлено тем что в результате разделения белка оболочки аксона на пиптиды образуется некий бета-амилоиды, которые слипаются друг с другом в результате чего и образуются сенильные бляшки, которые кроме того что препятствуют прохождению сигналами между нейронами запускает иммунно ответ, в результате чего происходит разрушение заблокированных нейронов. Нейрофибриллярные клубки возникают в следствии накопления так называемых тау-белка, каждый нейрон окружен так называемыми микротрубочками по которым в клетку поступает питательные вещества. В норме задача тау-белка заключается в стабилизации микротрубочек, в избежании сбоя в транспорте этих веществ. Но в случае болезни Альцгеймера молекулы тау-белка слипаются в клубки которые состоят из отдельных нитей возникших в результате разрушения микротрубочек, в результате нейрон лишается питательных веществ и по прошествии времени вымирает. Нейродегенеративные процессы вызываемые клубками и бляшками начинаются в "гипокампии" области мозга отвечающей за хранение кратковременной памяти, поэтому расстройства этой памяти как признак начало болезни Альцгеймера. Далее клубки и бляшки распространяются в другие области мозга вызывая на каждой стадии болезни свойственный характерные изменения. Дегенерация фронтальной коры вызывает сбой в работе логического аппарата, а после того как процессы достигают областей отвечающих за формирование эмоций у больных возникают беспричинные перепады настроения. Возникновение бляшек и клубков в чувствительном центре коры приводят к галлюцинациям и паранойи, а аналогичное поражение задней части к расстройству долговременной памяти. На последних стадиях болезни разрушаются центры регуляции сердечной и дыхательной активности что приводит к смерти. Хотя поисками лекарства от этой разрушительной болезни работаю целые армии ученых пока что им удалось замедлить ее развитие. Одно из таких условных лекарств корректирует дефицит Нейромедиатора ацетилхолина. уровень которого при болезнях Альцгеймера снижен в связи с отмиранием отвечающих за его синтез нейронов. Другим промежуточным средством является вакцина, которая призвана формировать иммунную реакцию на бета-амелоиды с целью их разрушения до образования клубков. Но до получения настоящего лекарства по прежнему далеко, хотя с момента открытия болезни Альцгеймера прошло больше века полного понимания ее механизма у ученых по прежнему нет. Что же нужно для понимания этого механизма и разработки надежного лекарства, ответ один продолжение исследований. |
Интересное: